Wirulencja

Powrót na stronę główną o GRONKOWCU

Wszystkie gronkowce mają potencjalne mechanizmy zjadliwości, enzymy proteolityczne i toksyny.  Przykładowo enterotoksyna gronkowcowa wywołująca ciężkie zatrucia pokarmowe, toksyna epidermolityczna dająca pęcherzycę noworodków lub toksyna wstrząsu toksycznego często prowadzącego do śmierci.

Wirulencja (zjadliwość) tych jednokomórkowych organizmów wiąże się właśnie z sumą owych czynników, wśród których są m.in. koagulazy, hemolizyny, lipazy, proteazy, fibrynolizyna, hiarulonidazy – toksyny S. aureus:

  • Enterotoksyny A, B, C1, C2, D, E, F – powodują zatrucia pokarmowe
  • Hemolizyny – wywołują lizę erytrocytów
  • Koagulaza – powoduje aktywację kaskady krzepnięcia krwi.
  • Eksfoliatyna (toksyna epidernonekrotyczna) – działa na warstwę ziarnistą naskórka powodując jej łuszczenie
  • Leukocydyna – uszkadza leukocyty, głównie granulocyty i makrofagi
  • Czynnik CF – ścina fibrynogen
  • Hialuronidaza – ułatwia wnikanie i rozprzestrzenianie się gronkowców
  • Fibrynolizyna – rozpuszczanie skrzepu i rozprzestrzenianie się procesu chorobowego
  • Penicylinaza – warunkuje oporność gronkowców na penicylinę

Oczywiście poszczególne gatunki a nawet szczepy gronkowców posiadają tylko niektóre z nich. Aby zilustrować problem skupmy się na jednym – koagulazie. To niezwykle ciekawy sposób samoobrony bakterii przed działaniem naszego układu immunologicznego.
Jest to swoisty system SOS: w momencie, kiedy gronkowiec bywa wychwytywany przez fagocyty, czyli komórki odpornościowe naszego organizmu odpowiedzialne za pozbycie się nieproszonych gości, bakteria broni się wytwarzając koagulazę, która przyczynia się do tworzenia fibryny. Toksyczny czynnik CF gronkowca – ścina fibrynogen. Tym samym powoduje aktywację kaskady krzepnięcia krwi i czyni bakterię gronkowca … niedostępną dla fagocytów.

Беларуская моваHrvatskiČeština‎DanskNederlandsEnglishFrançaisDeutschMagyarÍslenskaItaliano한국어MalteseМонголNorsk bokmålPolskiPortuguêsRomânăРусскийSlovenčinaSlovenščinaEspañolSvenska